长链非编码RNA HOTAIR在神经胶质瘤细胞增殖与迁移中的调控机制

摘要

长链非编码RNA HOTAIR在神经胶质瘤中异常高表达，但其对肿瘤细胞增殖与迁移的调控路径尚不清晰。本研究通过siRNA干扰与过表达技术调控HOTAIR表达水平，结合CCK-8、EdU染色、划痕实验及Transwell迁移检测，系统评估其功能表型效应；进一步采用qRT-PCR与Western blot验证下游靶基因EZH2、Snail及E-cadherin的表达变化，并通过ChIP-qPCR证实HOTAIR对EZH2启动子区的直接富集作用。结果表明，HOTAIR沉默显著抑制细胞增殖速率（下降42.3%）与迁移能力（减少57.1%），并逆转上皮-间质转化表型；其机制依赖于EZH2介导的组蛋白H3K27me3修饰上调Snail转录，继而抑制E-cadherin表达。该发现为靶向HOTAIR-EZH2轴干预神经胶质瘤进展提供了新实验证据。